NTvAAKI - jaargang 19, nummer 3, augustus 2019
Prof. dr. R.C. Aalberse , prof. dr. R. Hoekzema
Het doel van dit artikel is een hypothese te bespreken waarmee kan worden verklaard waarom de meeste mensen NIET allergisch worden. Er zijn twee factoren die de vorming van IgE-producerende B-cellen beperken: 1) het ontbreken van (voldoende) IL-4 en TH2-contact die beide noodzakelijk zijn voor de klasse-switch naar IgE; 2) de onderdrukkende werking van actieve kiemcentra op IgE-producerende B-cellen. Inhalatieallergenen zijn zwakke antigenen die alleen bij (in immunologisch opzicht) de meest reactieve personen een B-celrespons induceren. Na een klasse-switch naar IgE is de overlevingskans van IgE-producerende B-cellen aangetast, vooral in actieve kiemcentra. Antigene stimulatie in de aanwezigheid van ‘danger signals’ leidt tot de vorming van volgroeide kiemcentra, waardoor IgG-producerende B-cellen worden gestimuleerd, maar IgE-producerende B-cellen worden geëlimineerd. Antigene stimulatie in de afwezigheid van ‘danger signals’ leidt meestal niet tot de vorming van volgroeide kiemcentra, waardoor IgE-producerende B-cellen kunnen ontsnappen en uitrijpen tot IgE-producerende plasmacellen. De IgE- en IgG-immuunrespons tegen geïnhaleerde allergenen zijn positief geassocieerd, maar dit resulteert in slechts een lage IgG/IgE-ratio.
(NED TIJDSCHR ALLERGIE, ASTMA, KLIN IMMUNOL 2019;19:95-102)
Lees verderNTvAAKI - jaargang 13, nummer 2, mei 2013
Prof. dr. R.C. Aalberse
De aanwezigheid van een totaal-IgG4-gehalte van meer dan vijf maal normaal is geassocieerd met een groep fibrotische aandoeningen van onder andere de pancreas, galgangen en speekselklieren. De laesies, die verward kunnen worden met tumoren, worden gekarakteriseerd door gebieden met veel plasmacellen, overwegend van het IgG4-type. Hoewel aanvankelijk een autoimmuunpathogenese werd verondersteld, is tot dusverre geen overtuigende autoreactiviteit aangetoond. In dit artikel wordt een hypothese besproken waarin het pathologisch proces wordt beschouwd als een ontregeld reparatieproces, waarbij IL-10 en TGF-bèta betrokken zouden zijn.
Lees verder
Naar boven
To provide the best experiences, we and our partners use technologies like cookies to store and/or access device information. Consenting to these technologies will allow us and our partners to process personal data such as browsing behavior or unique IDs on this site and show (non-) personalized ads. Not consenting or withdrawing consent, may adversely affect certain features and functions.
Click below to consent to the above or make granular choices. Your choices will be applied to this site only. You can change your settings at any time, including withdrawing your consent, by using the toggles on the Cookie Policy, or by clicking on the manage consent button at the bottom of the screen.
