In een nieuwe studie van Tutino et al. werd onderzocht wat de invloed van een hond in het huishouden tijdens de babytijd was op de kans om later het astmasymptoom piepende ademhaling te ontwikkelen.1 Hierbij werd gekeken naar kinderen met de enkel-nucleotidepolymorfologie (‘single-nucleotide polymorphism’, SNP) rs2305480 die geassocieerd is met een hoger risico op astma-exacerbaties. Totaal werden gegevens van 9.149 kinderen geanalyseerd waarvan de genetica bekend was en of er wel of geen huisdier aanwezig was in het eerste levensjaar.
Uit grote tweelingstudies blijkt de erfelijkheid van astma tussen de 60-90% te zijn; toch kan de erfelijkheid voor slechts 9% worden verklaard aan de hand van genetische variatie.2 Gedacht wordt dat een groot deel hiervan te maken heeft met de interactie tussen genetica en de omgeving (‘gene-environment interaction’, GxE) bij het ontwikkelen van astma. SNP’s blijken namelijk slechts een fractie van de erfelijkheid te verklaren. Wel is uit diverse studies gebleken dat de locus 17q12-21 een rol spelen bij het ontwikkelen van astma.2 Echter worden grote verschillen in de genexpressieniveaus van 17q12-21 in het bloed of de longcellen van oudere kinderen en volwassenen met astma gezien. Dit suggereert dat het genotype een belangrijke rol heeft in het astmarisico, maar er mogelijk ook factoren zijn tijdens de ontwikkeling van een kind die bescherming kunnen bieden tegen het tot uiting komen van de astma.2
De studie van Tutino et al. onderzocht of de aanwezigheid van een huisdier tijdens de kindertijd mogelijk zo’n beschermende factor zou kunnen zijn voor het ontwikkelen van het astmasymptoom piepende ademhaling.1 Hierbij werd gekeken naar kinderen met en zonder de SNP rs2305480, een GSDMB missense variant gelegen in de 17q12-21-locus, die geassocieerd is met een hoger risico op astma-exacerbaties.
In de studie-analyse van de gehele onderzochte populatie, met of zonder huisdier, werd gezien dat kinderen met een rs2305480-allel een hogere kans vertoonden op een aanhoudende piepende ademhaling (oddsratio [95%-BI]: 1,37 [1,25-1,51]) vergeleken met kinderen zonder dit allel. Er werd geen onafhankelijke associatie gevonden tussen het houden van een hond of kat in de kindertijd en het ontwikkelen van een piepende ademhaling. Wel bleek er een GxE-associatie tussen de aanwezigheid van rs2305480 en een hond als huisdier hebben in het 1e levensjaar van een kind (p<0,0001). Bij kinderen met het rs2305480-allel verdween namelijk het verhoogde risico op een aanhoudende piepende ademhaling wanneer zij opgroeiden met een hond in huis (oddsratio [95%-BI]: 0,95 [0,73-1,24]). Bij kinderen die geen huisdieren hadden, werd het verhoogde risico wel aangetoond bij de aanwezigheid van een rs2305480-allel (oddsratio [95%-BI]: 1,61 [1,40-1,86]). De aanwezigheid van een kat in het huishouden had geen beschermend effect op het ontwikkelen van een piepende ademhaling.
In deze studie werd gezien dat kinderen met de SNP rs2305480 in de 17q12-21-locus een verhoogd risico vertoonden op het ontwikkelen van een aanhoudende piepende ademhaling. Bij kinderen die in het eerste levensjaar een hond als huisdier hadden, verdween dit verhoogde risico echter. Bij kinderen zonder het astmarisicogen, was er geen verband tussen een hond als huisdier hebben en het ontwikkelen van een piepende ademhaling. Tevens werd er geen beschermend effect van een kat als huisdier gezien om het ontwikkelen van het astmasymptoom.
Referenties
Naar boven
