De binding van het eiwit interleukine-33 (IL-33) met receptor ST2 leidt tot het vrijkomen van inflammatieveroorzakers en speelt mogelijk een rol bij de pathogenese van atopische dermatitis. Het geneesmiddel astegolimab, dat onder meer al wordt ingezet bij astma, is een humaan immunoglobuline G2 monoklonaal antilichaam dat zich eveneens bindt aan ST2 en zodoende IL-33 blokkeert. In een klinische studie door allergoloog dr. Marcus Maurer en zijn team van het Charité ziekenhuis in Berlijn (Duitsland) zijn de werkzaamheid, het bijwerkingenprofiel en de farmacokinetische eigenschappen van astegolimab vastgesteld als behandeling voor mensen met atopische dermatitis. De studie is gepubliceerd in het vakblad Journal of Allergy and Clinical Immumology.
In een gerandomiseerde placebogecontroleerde fase II-studie werden volwassenen met chronische atopische dermatitis16 weken lang gerandomiseerd (1:1) behandeld met ofwel 490 mg astegolimab eenmaal per 4 weken, dan wel placebo. Als primaire uitkomst van de studie gold de verandering in het percentage van Eczema Area and Severity Index (EASI) score tussen aanvang studie en 16 weken later.
In totaal werden 65 patiënten opgenomen in de studie, van wie er 33 astegolimab kregen en 32 placebo. Na 16 weken was de verandering in de EASI-score -51,47% in de astegolimabgroep, maar -58,24% in de placebogroep, met een niet-significant behandelverschil van 6,77% (95%-BI: 16,57-30,11; p=0,5624). Er werd geen verschil tussen de behandelarmen waargenomen wat betreft secundaire studie-uitkomsten zoals bloed eosinofielen, serum IL-5 en serum CCL13. Astegolimab werd over het algemeen wel goed verdragen met een bijwerkingenprofiel dat overeenkwam met bevindingen uit eerdere studies.
Concluderend stellen de Duitse onderzoekers vast dat astegolimab geen significant verschil vertoont met placebo, zowel wat betreft primaire als secundaire studieuitkomsten, en dat het weinig zinvol is om het middel in te zetten bij chronische atopische dermatitis.
Referentie
Naar boven
